沙雷菌肺炎
科室:内科,
症状:白细胞增多|发绀|高热|寒战|呼吸急促|呼吸困难|呼吸衰竭|咳嗽|
沙雷菌肺炎(serratia pneumonia)是由沙雷菌感染所致,多为医院内获得性感染,近几年来发病率明显增多,且耐药菌株增多,治疗困难。现已引起人们广泛注意。
(一)发病原因
沙雷菌为肠杆菌科沙雷菌属,1896年Lehmann和Newmann最早发现Serratia plymuthica,当时称bacterium plymuthicca,1978年后归于沙雷菌属,目前分为7种:黏质沙雷菌 (Serratia marcescens),液化沙雷菌(Serratia liquefaciens),红色沙雷菌(Serratia rubidaea),Serratia ficaria,Serratia odorifera,Serratia plymuthica和Serratia fonticola,其中黏质沙雷菌是引起医院获得性感染的主要病原体,7种沙雷菌及主要生物型的区别见表2。
随着DNA杂交技术的应用,近来又将液化沙雷菌分为3种:Serratia proteamaculans,Serratia grimesii 和Serratia liquefaciens,Serratia proteamaculflns又分两个生物型:Serratia proteamaculanssubsp proteamaculans和Serratia proteamaculans subsp quinovora,Serratia grimesii和Serratia liquefaciens已从临床标本分离出,通常无临床意义,Serratia proteamaculans两个亚型均从昆虫,土壤,啮齿动物,植物分离出,可引起肺炎,晚近又发现Serratia odorifera又可分为两个生物型:Serratia odorifera biogroup-1和Serratia odorifera group-2,可引起医院获得性感染,沙雷菌现已从病人不同的临床标本中分离出(表3)。
1.形态与染色 沙雷菌有动力,能运动,部分菌株有荚膜,鞭毛,许多菌株产生粉红色或红色色素,黏质沙雷菌形态上一般比其他肠道菌小,无荚膜,为革兰染色阴性短杆菌,偶尔呈长丝状,(0.7~1.0)×0.7cm大小。
2.培养与生化反应 沙雷菌对生长的培养基要求不高,在营养琼脂,远藤琼脂,麦康凯琼脂,血琼脂平板上均可生长,黏质沙雷菌菌落圆形,略呈粗糙有黏性,在低于37℃的温度培养时,鞭毛较易发育,为需氧或兼性厌氧菌。
沙雷菌能发酵葡萄糖,但只有部分菌株产生少量气体,不发酵乳糖,卫矛糖,阿拉伯糖,棉子糖及鼠李糖,可发酵甘露醇,水杨苷及山梨醇,对侧金盏花醇及肌醇发酵力不一致,不形成吲哚,大部分菌株甲基红反应为阴性,在氰化钾培养基内生长,大部分菌株迅速液化明胶,少数为迟缓反应,具有赖氨酸和鸟氨酸脱羧酶,但不形成精氨酸双水解酶及苯丙氨酸脱氨酶,不利用丙二酸钠,能利用枸橼酸盐,VP反应阳性,在三糖铁培养基上(TSI)产酸不产气,能产生细胞外DNA酶,脂肪酶。
沙雷菌产生红色色素,在低于37℃培养时,色素产生往往更丰富,但多次传代后产生色素的能力减弱,甚至消失,1902年Kroft提取该色素并命名为“灵菌红素”(prodigiosin),因而黏质沙雷菌过去称为灵杆菌,直到1960年才被Rapoport和Hollen阐明其化学结构,灵菌红色素溶于酒精,乙醚,氯仿等有机溶剂,不溶于水,灵红菌素是一种脂多糖,有报道它具有提高白细胞数量和消炎作用,产生色素与不产生色素菌株均可致病,可引起败血症,尿道及呼吸道感染,骨髓炎及术后伤口感染。
3.抗原与分型 沙雷菌有菌体“O"抗原和鞭毛“H”抗原,现已知有15种O和13种H,共46个血清型。
4.诱发因素 沙雷菌肺炎多发生在原有基础疾病的住院病人,A11en等在Temple大学医院观察了135例黏质沙雷菌感染,89%病例与宿主抵抗力降低有关,凡能导致机体免疫功能损害的情况都可能成为引起感染的诱因,如各种严重疾病,恶性肿瘤,白血病,糖尿病,肝硬化,心衰,慢性支气管炎,肺心病,尿毒症及烧伤等;长期滥用类固醇激素,免疫抑制剂,损害全身免疫功能;部分有创性检查和治疗,如大手术,留置导尿管,静脉插管,血液及腹膜透析等;呼吸科治疗措施,如气管插管,气管切开,机械通气,雾化吸入等可使沙雷菌直接吸入到肺脏,此外,长期使用广谱抗生素及麻醉品成瘾者,使沙雷菌易于呼吸道寄殖,导致感染发病的可能,特别是在新生儿,老年人及孕妇。
(二)发病机制
沙雷菌为条件致病菌,现已知沙雷菌可使家兔,马,水牛和鹿致病,在实验条件下可引起鼠,猫,豚鼠,仓鼠,海龟和狗生病,小白鼠实验结果表明:LD50为1.5×106~2.6×107,加入黏蛋白(mucin)后LD50为4.7×105~5.3×107,黏蛋白似有增强毒力作用, 沙雷菌所产生的内毒素可引起机体发生病理生理改变,使肺组织坏死,并使血小板聚集,脆性增加,从而使循环中的血小板急剧减少,导致各器官出血,有时影响凝血因子产生DIC,严重者抑制骨髓造血功能,此外,黏质沙雷菌所产生的溶血素,蛋白酶及含铁血黄素巨噬细胞在致病中也起重要作用,给豚鼠或小白鼠接种蛋白酶后出现肺水肿及出血,这些和人的肺炎症状相似,用抗蛋白酶的免疫血清可保护动物,如用蛋白酶种入家兔角膜,角膜产生炎症坏死,蛋白酶对机体免疫功能还有破坏作用,人体中有一种α1-蛋白酶抑制剂具有增强巨噬细胞杀伤能力,而黏质沙雷菌所产生的蛋白酶可降解此种α1-蛋白酶抑制剂,当沙雷菌进入肺部后,可产生数种蛋白酶如卵磷脂酶,蛋白酶,几丁质酶,引起吞噬细胞浸润和组织破坏,削弱和破坏机体的免疫功能,引起原发性或继发性沙雷菌肺炎。
1.症状 与一般急性细菌性肺炎相似,主要表现为发热,寒战,咳嗽,咯血痰或假性血痰或黄痰,呼吸困难,胸痛,但对于医院获得性感染及原有肺部感染疾病的继发性沙雷菌肺炎者,则症状不典型,可因原发病症状掩盖了肺炎症状,同时发热,咳嗽,咳黄痰可是原发病症状,但这时病人往往有病情加剧,可出现呼吸衰竭,心衰或突发性的高热,咳黄脓痰增多。
2.体征 双肺可闻及干湿性啰音,当肺叶或肺段出现实变时,可有相应肺段,肺叶的语颤增强,叩浊,可闻及支气管呼吸音,危重病人可能有呼吸急促,发绀及休克等。
治疗原则是:
使用敏感抗生素,促进痰液引流保持呼吸道通畅纠正缺氧,保护心、肾肝功能,加强营养支持及原发病和并发症治疗。
预后:
本病预后较差,有下列表现者提示预后不良:年龄在75岁以上,血小板≤10万,休克,胆红素升高,伴其他革兰阳性或阴性菌混合感染者。
预防: 积极治疗原发病,增强机体的抵抗力,严格各种消毒制度和无菌操作,对易感病人要加强护理,隔离治疗寄殖和感染病人,防止交叉感染,严格掌握抗生素,皮质激素应用指征。
诊断标准
临床上对于有发热,寒战,咳嗽,咳脓痰血痰或假咯血,胸痛,双下肺有湿啰音或支气管呼吸音,胸片示局灶性支气管肺炎或弥漫性浸润病灶,并有小脓肿,痰涂片有大量革兰阴性杆菌,外周血白细胞和中性粒细胞增多,特别是对于50岁以上老年人,或应用激素,免疫抑制剂,雾化吸入和机械通气治疗者,应考虑本病可能,但临床上有时沙雷菌肺炎表现不典型,尤其在严重原发病基础上发病者。
因此,凡在原发病过程中发生高热,咳大量脓痰或白黏痰,胸片出现新的浸润阴影或原有病灶扩大,外周血白细胞增多,痰涂片示大量革兰阴性杆菌,也应考虑本菌肺炎可能,应多次查痰,血或胸腔积液等培养,必要时行直接获取下呼吸道分泌物培养,凡连续2次或2次以上痰培养出沙雷菌;或痰和血或胸腔积液均培养出沙雷菌;或直接下呼吸道分泌物培养出沙雷菌并除外污染;或生前痰培养与死后尸解从肺脏分离出沙雷菌,结合上述临床表现及胸片结果可以确诊,不能单凭一次痰培养沙雷菌生长就诊为本病,因有可能为上呼吸道寄殖,因此沙雷菌肺炎的诊断要依据临床表现,胸片和病原学结果综合确定。
鉴别诊断
沙雷菌肺炎的发病条件,临床表现及X线表现与其他革兰阴性杆菌肺炎均相似,如克雷伯菌肺炎,铜绿假单胞菌肺炎,变形杆菌肺炎,枸橼酸杆菌肺炎,摩根摩根菌肺炎,临床上常难以区别,特别是医院获得性感染时,临床上无典型的特征表现,因此,应多次查痰,血和胸腔积液等培养,以利它们之间的区别。
常为菌血症性肺炎,如治疗不及时可出现败血症,胸膜炎,脓胸,感染性休克,肾衰竭等并发症,这时往往病情恶化,并有相应并发症的表现。