代谢性白内障
科室:五官科,
症状:晶状体混浊|晶状体膨胀增大|水肿||
许多全身病,特别是内分泌障碍性疾病,多合并不同类型的白内障,即代谢性白内障(metabolic cataract),内环境生化异常导致白内障形成,在先天性代谢异常情况下更为常见。
(一)发病原因
糖尿病导致的血糖升高。
(二)发病机制
糖尿病性白内障发生机制尚无最后定论,但实验性糖尿病性白内障动物模型进行深入研究发现,晶状体内存在糖代谢紊乱,是白内障形成的重要生化和病理基础,晶状体通过4个代谢通路利用葡萄糖,其中3个通路(糖酵解,戊糖支路,三羧酸循环)取决于由葡萄糖向6-磷酸葡萄糖转化的速度,由己糖激酶(hexokinase)催化,作为补充代谢通路,在醛糖还原酶(aldose reductase)催化下,使葡萄糖转化成山梨醇(sorbitol),山梨醇在多元醇脱氢酶(Polyol dehydrogenase)的催化下,进一步生成果糖(fructose),在正常情况下,由于己糖激酶较醛糖还原酶有较高的活性,山梨醇通路几乎不发挥作用,而在糖尿病患者,血糖水平增高,可以通过房水迅速扩散到晶状体内,使己糖激酶活性达到饱和,并激活醛糖还原酶,过多的葡萄糖则通过山梨醇通路转化成山梨醇和果糖,这类糖醇一旦在晶状体内产生,便不易通过囊膜渗出,从而造成山梨醇在晶状体内积聚,增加了晶状体的渗透压,过多水分进入晶状体以维持渗透压的平衡,结果形成囊泡,水隙和板层分离等一系列病理改变,这一过程如进一步加重,则个别晶状体纤维破裂,钠离子释放进入晶状体,引起进一步吸水,同时,晶状体内成分外漏,使钾,谷胱甘肽,氨基酸和小分子蛋白部分丧失,依次产生晶状体皮质和核的混浊。
糖尿病性白内障是以密集的前囊膜下小空泡形成开始的,在年轻患者,这些小空泡可迅速发展成典型的灰白色斑片状混浊,位于前,后囊膜下皮质浅层,这种形态被描绘成“有如点点雪花飘荡在铅灰色的天空背景”十分贴切,其后,随病情发展,晶状体终于陷于全面混浊状态,糖尿病白内障进展过程中,具有特征性的病理变化是基质迅速发生的高度水肿,水隙大量形成,其结果导致晶状体膨胀增大,在任何一糖尿病患者,尤为年轻人,无论是否存在晶状体混浊,血糖迅速增高可导致明显的近视,而如将血糖迅速降至正常,则有可产生远视,这些变化可在数天内达到高峰,而恢复到正常屈光状态则需要数周时间。
预防:积极控制糖尿病。发病早期积极治疗糖尿病,混浊可能部分消退,视力可有不同程度改善,滴用治疗白内障滴眼液;
(一)治疗
1.积极控制糖尿病。
2.待病情稳定后可施行白内障超声乳化联合人工晶体植入手术。
(二)预后
无严重眼部合并症时视力预后良好。
根据患者发病年龄有糖尿病病史,眼部病变的情况可以明确诊断。
与其他代谢性白内障如半乳糖性白内障,低钙性白内障的主要鉴别点在于患者的全身临床表现不同。
糖尿病性视网膜病变(DR),虹膜新生血管形成,眼外肌麻痹等。